2017考研西综病理学复习点：风湿性心瓣顾病

心瓣膜病(valvularvitiumoftheheart)是指由于各种原因所引起的心脏瓣膜变形，表现为瓣膜口狭窄或(和)关闭不全，最后常导致心力衰竭，引起全身血液循环障碍。心瓣膜病常为风湿性心内膜炎反复发作的结果，从风湿病初次发至形成明显的瓣膜变形，一般需历时2～10年，故风湿性心瓣膜病多见于20～40岁的中青年人。此外，感染性心内膜炎也常引起心瓣膜病，其它少见的原因还有主动脉粥样硬化，梅毒性主动脉炎，以及心瓣膜先天发育异常等。

瓣膜狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分开放，造成血液通过障碍。它是由于相邻瓣叶之间发生粘连，瓣膜增厚、变硬、弹性减弱，或者瓣膜环硬化、缩窄等改变引起。瓣膜关闭不全是指瓣膜在关闭时不能密闭，造成部分血液返流。它是由于瓣膜增厚，变硬、卷曲，缩短，或者腱索增粗、缩短等改变引起。风湿性心瓣膜病最多见于二尖瓣，其次是主动脉瓣;病变可累及一个瓣膜。也可两个瓣膜同时或先后发生，后者称为联合瓣膜病。

(一)二尖瓣狭窄

正常成人二尖瓣口开放时面积为5cm2，可通过两个手指。当瓣膜狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连)形如隔膜;重者，瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣口形如漏斗。瓣口面积一般缩小至1～2cm2，严重者仅0.5cm2。由于二尖瓣口狭窄，舒张期血液从左心房流入左心室发生障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上来自肺静脉的血液，使左心房的血容量比正常增多，导致左心房扩张。与此同时，左心房因负荷过重，收缩力增强，心肌代谢增强，致心肌纤维变粗，逐渐发生代偿性肥大，以维持相对正常的血液循环。此时属临床代偿期。由于左心房壁薄。代偿能力较低，如病变逐渐加重，超过代偿极限，左心房即出现失代偿性肌源性扩张，造成左心房淤皿，使肺静脉回流受阻，导致肺淤血。此时属左心房衰竭期。肺淤血和肺静脉压升高又可反射性地引起肺内小动脉收缩，使肺动脉血压升高，长期肺动脉高压即可使右心室负荷加重而引起代偿性扩张、肥大，当右心室发生失代偿性肌源性扩张后，又、可出现三尖瓣相对性关闭不全，在心缩期可使右心室部分血液返流入右心房，因而加重右心室负荷，最后导致右心功能不全。出现体循环淤血。此时属右心衰竭期。临床上，二尖瓣狭窄患者可在其心尖区听到舒张期杂音，这是由于心舒期左心房的血液通过狭窄的二尖瓣口造成涡流所致。X线检查显示左心房增大，但左心室不增大。由于肺淤血、水肿，患者出现呼吸困难、紫绀、咳出带血的泡沫痰;右心衰竭时，因体循环淤血而出现颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿，以及体腔积液等表现。

(二)二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全时，在心缩期由于左心室部分血液返流到左心房，加上从肺静脉来的血液，使左心房的血容量较正常增多，致使左心房出现代偿性肥大;心舒期时左心室、因接受左心房的血液亦较正常为多，负荷加重，于是左心室也逐渐发生代偿性肥大。由于左心室的代偿作用，可以在较长时期内维持正常的血液循环。最后左心房和左心室均发生代偿失调，因而发生左心衰竭，依次出现肺淤血、肺动脉高压，甚至右心衰竭，出现体循环淤血。与二尖瓣狭窄比较，除有左心房肥大、扩张外，还有左心室肥大和扩张;听诊时在心尖区可听到收缩期杂音。

(三)主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄时，心缩期左心室血液排出受阻，初期左心室出现代偿性肥大，主要是心室壁肥厚而亢心腔扩张，称为向心性肥大;晚期左心室代偿失调，即出现肌原性扩张，左心室血量增加。当左心室高度扩张时，可引起房室瓣环扩大而出现二尖瓣相对性关闭不全，使部分血液在心缩期返流入左心房，增加左心房负荷。最后依次引起左心衰竭、肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。

临床上，主动脉瓣狭窄最主要的表现是左心室肥大，X线检查心脏向左下扩大呈靴形;听诊时可在、主动脉瓣听诊区听到收缩期杂音。主动脉瓣口严重狭窄者，由于心输出量减少，可使血压降低，造成内、脏器官，特别是心、脑供血不足，有时可发生心绞痛和眩晕。

(四)主动脉瓣关闭不全

由于主动脉瓣关闭不全，在心舒期，主动脉内部分血液返流至左心室，使左心室血容量比正常增加：

负荷增大，而逐渐发生代偿性肥大。最后代偿失调，即依次发生左心衰竭、肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。临床上，主动脉瓣关闭不全的患者也主要表现为左心室肥大，听诊时在主动脉瓣区可听到心舒期杂音。由于心舒期主动脉内部分血液返流，使舒张压明显下降，脉压差增大，患者可出现水肿脉及毛细血管搏动等现象。而且由于舒张压下降，也可使脑、心供血不足，出现眩晕和心绞痛。

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